encefalopatía hipóxica perinatal

encefalopatía hipóxica perinatal encefalopatía hipóxica perinatal es una complicación frecuente de la patología del embarazo y el parto y diagnostsiruetsya en lactantes hasta un 5% de los casos [1]. encefalopatía hipóxica perinatal es una complicación frecuente de la patología del embarazo y el parto y diagnostsiruetsya en lactantes de hasta el 5% de los casos [ 1]. daño cerebral perinatal más del 60% de todo el sistema nervioso de las enfermedades infantiles, están directamente involucrados en el desarrollo de enfermedades como la parálisis cerebral, epilepsia, mínimo riesgo disfunktsiya.Faktory cerebro. La etiología y la patogénesis de entsefalopatiinbsp hipóxica; nbsp; nbsp; Para reconocer los signos clínicos de hipoxia perinatal es necesario tener en cuenta los factores de riesgo que predisponen a su desarrollo [8]:
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; edad de la madre Frontera (menores de 20 y mayores de 35 años)
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; desprendimiento de la placenta prematura
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; placenta previa
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; La preeclampsia
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; parto prematuro o tardío
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; La tinción de meconio aguas amnióticas
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; Bradicardia, taquicardia fetal, tonos cardíacos fetales silenciado
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; los gemelos
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; El largo período seco
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; La diabetes madre
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; Cualquier enfermedad materna durante el embarazo
   nbsp; nbsp; nbsp; bull; Recepción de la madre al feto medicamentos potencialmente peligrosos
   nbsp; nbsp; nbsp; Entre las causas de los trastornos de la ventilación de los pulmones y la oxigenación de la sangre distinguir hipoxia periférica y central. En la hipoxia periférica participa de las vías respiratorias patología o el flujo de sangre alveolar en la base central de la hipoxia es una violación de la función respiratoria tsentra.Etiologiya gipoksiinbsp; nbsp; nbsp; La hipoxia conduce a una alteración de los procesos oxidativos y el desarrollo de la acidosis, la reducción de balance de energía de la célula, el exceso de interrupción neurotransmisor del metabolismo de la glía y las neuronas. Acidosis aumenta la permeabilidad de la pared vascular con el desarrollo de edema intracelular y la hemodinámica cerebral deteriorada. En las condiciones de hipoxia deteriorado la peroxidación lipídica con la acumulación de radicales libres agresivos, hidroperóxidos, que tienen un efecto destructivo sobre la membrana neuronal. Violaciónes de la naturaleza cerebral hemodinámica isquemia-hemorrágica son el resultado de la hipoxia cerebral grave.
   nbsp; nbsp; nbsp; En el período prenatal el principal factor etiológico hipoxia es una insuficiencia placentaria [2,9]. producto insuficiencia tróficos con violación de absorción y asimilación de nutrientes a través de la placenta, la falta de transporte de oxígeno y dióxido de carbono, que se manifiesta por el retraso del crecimiento fetal, desnutrición fetal, y la inmadurez del agente tensioactivo pulmonar. Se encontró que la disminución en el flujo sanguíneo útero-placentaria es un indicador objetivo de daño cerebral hipóxico [4]. La deficiencia de surfactante y anoxia respiratorias son los principales factores patogénicos de la hipoxia cerebral en recién nacidos prematuros y madres de los pacientes con diabetes. En la patogénesis de la deficiencia de surfactante neonatal es secundario feto hiperinsulinismo que se desarrolla en respuesta a la glucemia de la madre. La insulina inhibe la síntesis de lecitina – un elemento básico del surfactante, la falta de alvéolos que impide razlipaniyu, lo que lleva a la interrupción de la ventilación.
   nbsp; nbsp; nbsp; Por lo tanto, la compensación de la diabetes gestacional es la prevención del síndrome de dificultad respiratoria hipóxica y encefalopatía neonatal [15]. La causa de la hipoxia cerebral neonatal y la isquemia se puede expresar intrapulmonalny shunt. En la patogénesis de la hipoxia cerebral jugar un papel miocardiopatía hipóxica significativa e insuficiencia adrenal neonatal. Hipoglucemia y déficit reservas de glucógeno son considerados como factores que contribuyen a una mayor vulnerabilidad de la hipoxia del tejido cerebral en recién nacidos prematuros, en particular lactantes con bajo peso al nacer tela.Morfologiya entsefalopatiinbsp hipóxica; nbsp; nbsp; El cerebro normalmente absorbe una quinta parte de oxígeno que entra en el cuerpo. En los niños pequeños compartir el uso de oxígeno en el cerebro es casi la mitad que garantiza un alto nivel de procesos de oxidación metabólica. Dependiendo de la duración de la hipoxia en el cerebro desarrollarse a partir de los cambios en edema local a necrosis hemorrágica con impregnación. Varios estudios han demostrado que existe una sensibilidad diferente de las estructuras del cerebro a la hipoxia, que depende de las características del metabolismo y la circulación. Los más sensibles a la hipoxia son Sommer área del hipocampo y la región periventricular suministro de sangre al lado entre la parte delantera, media y arteria cerebral posterior. Con la combinación de la hipoxia e isquemia aparecer focos de necrosis en la corteza, el tálamo, el cuerpo estriado, cerebelo. Existen las siguientes etapas de cambios morfológicos de hipoxia en el cerebro: I Etapa – edematoso-hemorrágica, en estadio II – gliosis entsefalny, III etapa – leucomalacia (necrosis), en estadio IV – leucomalacia con hemorragia. Las dos primeras etapas son hipoxia aguda curable, es posible restaurar el metabolismo de las neuronas y glía, III y IV etapa conduce a la muerte neuronal irreversible. Cuando la hipoxia prenatal observó degeneración de las neuronas, la proliferación glial, esclerosis, cavidad quística en el campo de pequeños focos nekrozov.Klinika entsefalopatiinbsp hipóxica; nbsp; nbsp; El cuadro clínico de la encefalopatía hipóxica son tres períodos – aguda (1er mes de vida), la recuperación ( de 1 mes a 1 año, y en los niños prematuros inmaduros hasta 2 años) y el resultado [12].
   nbsp; nbsp; nbsp; En la fase aguda de gravedad asignada forma leve de lesiones del sistema nervioso, lo que refleja las gemolikvorodinamiki perturbaciones transitorias; Forma de peso medio con cambios edematosa-hemorrágicas, gliosis, leucomalacia sola; característica del edema cerebral severa generalizada, múltiples hemorragias y leucomalacia. Para determinar la gravedad y la extensión de los trastornos circulatorios cerebrales se usa la puntuación de Apgar.
   nbsp; nbsp; nbsp; En el período agudo distinguir 5 síndromes clínicos: aumento de la excitabilidad neuro-reflejo, convulsiones, hipertensión-hidrocefalia, síndrome de la depresión, en estado de coma. Por lo general, una combinación de varios síndromes observó. Una característica especial es el predominio del período agudo de trastornos cerebrales sin los síntomas locales expresadas. En forma leve de daño cerebral (puntuación de Apgar 6 – 7 puntos) se caracteriza por un síndrome de aumento de la excitabilidad neuro-reflejo. Las principales manifestaciones del síndrome se amplifican la actividad motora espontánea, la superficie de sueño no reparador, la extensión del período activo de la vigilia, dificultad para conciliar el sueño, llanto inmotivado frecuente, de recuperación de los reflejos innatos no acondicionados, distonía muscular, incremento del reflejo de la rodilla, el temblor de las extremidades y la barbilla. síndrome de la excitabilidad neuro-reflex prematura en el 94% de los casos es un signo clínico de bajar el umbral convulsivo, que fue confirmado por la electroencefalografía (EEG) [12]. Los pacientes que, en los datos de EEG, hay un umbral de convulsiones disminución se debe considerar el riesgo de convulsiones.
   nbsp; nbsp; nbsp; las formas moderadas de la encefalopatía hipóxica (estimado Apgar 4 – 6 puntos) manifiestan el síndrome de la depresión y síndrome de hipertensión hydrocephalic.
   nbsp; nbsp; nbsp; Para hipertensiva hydrocephalic síndrome característico es aumentar el tamaño de la cabeza de 1 – 2 cm en comparación con la norma (o la circunferencia del pecho), la divulgación de la sutura sagital más de 0,5 cm, y un aumento en gran fontanela abultada. Es típica forma de la cabeza brahiotsefalicheskaya con tubérculos frontales ampliadas o dolihotsefalicheskaya – con el que domina parte posterior del cuello. Hay síntomas Graefe, un síntoma quot; establecer solntsaquot;, nistagmo horizontal intermitente, endotropia. Revela distonía muscular, más en las extremidades distales en la forma de un síntoma quot; sello-lapokquot; y quot; stopokquot talón;. La mayoría de los niños, especialmente en los primeros días de vida, estos fenómenos se combinan con sacudidas paroxísticas, reflejo espontáneo Moro, un trastorno del sueño, un síntoma de arlequín, cianosis general y local. El desarrollo del síndrome de hipertensión hydrocephalic a las 3 – 5º día de vida puede ser un signo de hemorragia periventricular. Hipertensión-hydrocephalic síndrome puede ser aislado, pero más a menudo se combina con el síndrome de la depresión o el síndrome de coma. El síndrome se manifiesta por la opresión letargo, falta de actividad física, reducción de la actividad espontánea, hipotonía muscular en general, hiporreflexia, la inhibición de los reflejos neonatales, disminución de los reflejos de succión y la deglución. Los síntomas locales se observan en forma de estrabismo divergente y convergente, nistagmo, la asimetría y la flacidez de la mandíbula inferior, la asimetría de los músculos faciales, bulbar y síntomas seudobulbares. Síndrome se caracteriza por el periodo agudo de la encefalopatía hipóxico y al final del primer mes de vida, por lo general desaparece. En el período agudo del síndrome de la depresión puede ser un precursor al desarrollo de edema cerebral y síndrome de coma.
   nbsp; nbsp; nbsp; síndrome de Comatose es una manifestación de la grave enfermedad del recién nacido, Apgar estimado de 1 – 4 puntos. El cuadro clínico revela pronunciada letargo, debilidad, hipotonía muscular de atonía, reflejos congénitos no se detectan, pupilas se contrajeron, reacción a la luz una pequeña o inexistente. No hay respuesta a estímulos dolorosos, quot; plavayuschiequot; movimiento de los ojos, nistagmo horizontal y vertical, reflejos tendinosos deprimidos. La respiración arrítmica, con la apnea frecuente, bradicardia, sonidos cardíacos son amortiguados, el pulso arrítmico, la presión arterial es baja. Ataques y convulsiones pueden ocurrir con un predominio del componente tónico. Estado pesada se mantiene 10 – 15 días, sin la succión y los reflejos de deglución. La aparición de hidrocefalia aguda con abombamiento de la fontanela y la tensión grande, la divergencia de las suturas craneales, protrusión de los globos oculares, el rápido crecimiento de la cabeza indica hemorragia intracraneal.
   nbsp; nbsp; nbsp; síndrome espástica en el período agudo, por regla general, en combinación con el síndrome de la depresión o en estado de coma. Surge como resultado de edema cerebral hipóxico, hipoglucemia, gipomagnemii o hemorragia intracraneal. Se manifiesta en los primeros días de vida de las convulsiones tónico-clónicas y tónicas. Además, hay ataques clónicos locales o gemikonvulsii. Las convulsiones en los recién nacidos difieren de corta duración, aparición súbita, y la falta de patrones de repetición, dependiendo del estado de sueño o la vigilia, el régimen de alimentación y otros factores. Las convulsiones se producen en forma de temblor melkoamplitudnogo, paro respiratorio transitorio, el espasmo tónico de los globos oculares sobre el tipo de paresia mirada hacia arriba, simulando quot síntoma; establecer solntsaquot;, nistagmo, movimientos automáticos de masticación, clonus paroxismos detener reacciones vasomotoras. Estos calambres en la naturaleza a veces es una reminiscencia del movimiento espontáneo del niño, por lo que es difícil de diagnosticar.
   nbsp; nbsp; nbsp; El período de recuperación entsefaloratii hipóxico incluye los siguientes síndromes: el aumento de la excitabilidad neuro-reflejo, la hipertensión hydrocephalic, vegetovistseralnyh disfunciones, trastornos del movimiento, retraso psicomotor, epiléptico.
   nbsp; nbsp; nbsp; el aumento de la excitabilidad síndrome neuro-reflejo en el período de recuperación tiene un flujo de dos opciones. Con una versión corriente favorable marcado la desaparición o reducción de los síntomas de aumento de la excitabilidad neuro-reflejo en un periodo de 4 – 6 meses a 1 año. En el peor caso, especialmente en prematuros, pueden desarrollar el síndrome epiléptico.
   nbsp; nbsp; nbsp; síndrome de hipertensión hydrocephalic tiene dos variantes de flujo:
   nbsp; nbsp; nbsp; 1) síndrome de hipertensión hydrocephalic con curso favorable, en el que la desaparición de los síntomas de la hipertensión en un retraso de hidrocéfalo;
   nbsp; nbsp; nbsp; 2) peor de los casos de síndrome de hipertensión hydrocephalic pertenece al síndrome cerebral orgánico síndrome.
   nbsp; nbsp; nbsp; Los resultados del síndrome de hipertensión hydrocephalic:
   nbsp; nbsp; nbsp; 1. Normalización del crecimiento circunferencia de la cabeza a los 6 meses.
   nbsp; nbsp; nbsp; 2. Compensado síndrome de hidrocefalia 8 – 12 meses.
   nbsp; nbsp; nbsp; 3. El desarrollo de la hidrocefalia.
   nbsp; nbsp; nbsp; vegetativo-visceral síndrome de disfunción comienza a emerger después de 1 – 1.5 meses de vida contra el telón de fondo del aumento de la excitabilidad neuro-reflex y síndrome de hipertensión hydrocephalic. El cuadro clínico se caracteriza vómitos persistentes, la desnutrición persistente, la tasa de insuficiencia respiratoria y apnea, cambio en el color de la piel, akrotsianoz, paroxismos de taqui y bradipnoe, trastornos de la termorregulación, la disfunción del tracto gastrointestinal, calvicie temporal.
   nbsp; nbsp; nbsp; síndrome epiléptico puede ocurrir a cualquier edad (como una continuación de las convulsiones después del nacimiento o en el fondo de la infección somática). En los recién nacidos y los lactantes, que tiene una denominada entidad relacionada con la edad, es decir. E. Los paroxismos convulsivos imitan a los de motor posibilidad de que el niño en el momento de su aparición tiene.
   nbsp; nbsp; nbsp; En los recién nacidos y los lactantes prematuros (especialmente síndrome convulsivo) se caracteriza por una variedad de formas clínicas de convulsiones. convulsiones generalizadas observadas (tónico-clónicas, clónicas, tónicas), fallido, de coordinación, convulsiones gemikonvulsivnye polimórficas, las crisis de ausencia simples y complejas. De acuerdo con la frecuencia de las convulsiones predominar formas polimórficas. Los bebés prematuros con propulsión encefalopatía perinatal y paroxismos impulsivas no se producen de forma aislada y hay sólo una parte de las convulsiones polimórficas. La mayor dificultad en el diagnóstico son paroxismos forma abortiva y no convulsivo.
   nbsp; nbsp; nbsp; No es una imitación de los reflejos motores acondicionados en forma de manifestaciones paroxísticas que ocurren cervical reflejo tónico simétrico con la cabeza inclinada y los brazos de tensión tónicas y las piernas; el cuello y el reflejo tónico asimétrico al girar la cabeza hacia el mismo nombre y extensión de brazos y piernas; la primera fase del reflejo de Moro-apertura de asas. Hay paroxismos de espasmo y la mirada nistagmo, la imitación quot; el establecimiento de los síntomas solntsaquot;. A menudo hay brotes de enrojecimiento y palidez de la piel con aumento de la sudoración, a veces regurgitación. Después de 3 – 4 meses de vida, como la aparición de la capacidad de mantener la cabeza, hay quot; kivkiquot; quot; klivkiquot; y 6 – 7 meses – quot; poklonyquot; (Doblar el torso hacia delante y hacia atrás).
   nbsp; nbsp; nbsp; Estas características de las convulsiones en los recién nacidos prematuros, como la inestabilidad de las manifestaciones clínicas con prevalencia de convulsiones polimórficas, presencia de formas abortivas de convulsiones y crisis de ausencia complejos con imitación reflejos absolutos neonatal (primera fase del reflejo de Moro, cuello asimétrico y reflejos tónicos) son probablemente una consecuencia de la falta de madurez del cerebro. Sin embargo, el aumento en la frecuencia de las convulsiones, el crecimiento del polimorfismo de sus manifestaciones, resistencia a la terapia anticonvulsivante deben proteger contra la formación de formas orgánicas gruesas de daño cerebral.
   nbsp; nbsp; nbsp; ataques polimorfismo, su resistencia al tratamiento es un signo de mal pronóstico.
   nbsp; nbsp; nbsp; síndrome de deficiencia motora se detecta en las primeras semanas de vida, puede ocurrir con hipotonía muscular, o hipertensión. Cuando el síndrome de trastornos motores con hipotonía muscular marcada reducción de la actividad motora espontánea, la depresión de los reflejos tendinosos y reflejos absolutos innatas de los recién nacidos. El síndrome de los trastornos motores con hipotonía muscular se produce de manera aislada, sino también en relación con el síndrome de hipertensión-hidrocefalia, aumento de la excitabilidad neuro-reflex se baja el síndrome umbral convulsivo. combinación desfavorable de síndrome de trastornos motores y las convulsiones.
   nbsp; nbsp; nbsp; El aumento de la hipertensión muscular en recién nacidos a término, la aparición de síntomas focales dictadas para no debe causar preocupación en cuanto al desarrollo de parálisis cerebral.
   nbsp; nbsp; nbsp; síndrome de retraso del desarrollo psicomotor comienza a aparecer a partir de 1 – 2 meses. La estructura del síndrome observó violación de la reducción absoluta de los reflejos congénitos. La mayor utilidad diagnóstica consigue reflejos simétricos y asimétricos-cervical tónico, retrasar la formación de la rectificación de los reflejos tónicos de laberinto cadena. En presencia en la estructura del síndrome de retraso mental en los niños de meses de edad, no hay suficiente fijación estable de vista, a corto plazo de seguimiento con el rápido agotamiento. No hay respuesta a la voz de la madre, la concentración auditiva.
  
  
  
  
  
  
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   nbsp; nbsp; nbsp; 11. Samara.
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